近日，山东大学生命科学学院丁兆军教授团队在国际知名杂志Molecular Plant在线发表题为MPK14-mediated auxin signaling controls lateral root development via ERF13 regulated very-long-chain fatty acids (VLCFAs) biosynthesis的研究论文，揭示了MPK14介导生长素调控侧根发育的新机制。山东大学已出站博士后吕丙盛博士为本论文的第一作者，丁兆军教授为通讯作者。山东农业大学张宪省教授团队也参与了该项研究。

与动物不同，高等植物只能固着生长的特点决定了其能够根据复杂的环境条件不断地调整器官的发生和发育进程，进而更好地生存下来。植物根系，尤其是侧根作为植物吸收水分、养分和应对胁迫的重要器官，在适应各种环境条件中起着至关重要的作用。与主根不同，植物的侧根是胚后器官，由主根的中柱鞘起始细胞起始。在侧根形成的过程中，侧根原基必须穿过三个不同的细胞层：内皮层、皮层和表皮。在植物中，生长素作为最重要的激素之一，在侧根的起始和发育过程中起到十分重要的作用。过去对生长素调控侧根的研究主要集中在细胞核内的经典生长素信号通路，即生长素受体TIR1蛋白家族感知生长素并促进下游转录抑制子AUX/IAA蛋白的降解，从而释放ARF-LBDs转录调控模块调控侧根的发育(Okushima et al., 2007, Plant Cell)。除经典的生长素信号通路外，是否还存在其它的重要生长素信号途径参与侧根的发生，多年来一直是悬而未解的问题。

丁兆军教授团队前期的研究工作发现，生长素能够激活MPK14的激酶活性并进一步磷酸化IAA33从而调控其蛋白稳定性，进而参与调控根尖干细胞的维持(Lv et al., 2020, EMBO J)。进一步的研究发现，MPK14能够正调控侧根的发育，MPK14功能缺失突变体mpk14具有侧根发育缺陷的表型。为了进一步探索MPK14参与生长素调控侧根发育的分子机制，研究团队通过酵母双杂交筛选发现，MPK14能够与ETHYLENE RESPONSE FACTOR13 (ERF13)互作。并且发现生长素能够通过激活MPK14进而磷酸化ERF13诱导其蛋白的降解，解除ERF13对侧根发生的抑制。35S:ERF13:MYC过表达材料具有侧根突破显著减少的表型，并且该表型是由于侧根原基由IV期向V期转变受到抑制造成的。通过对ERF13下游调控基因的筛选发现，ERF13能够通过抑制3-ketoacyl-CoA synthase16（KCS16）基因的表达进而影响超长链脂肪酸（VLCFAs）的合成参与侧根的发育。并且发现VLCFAs能够影响侧根原基处皮层细胞壁中果胶的降解，从而影响了侧根原基由IV期向V期的转变。

综上所述，该研究阐明了生长素通过激活MPK14激酶活性进而磷酸化ERF13，磷酸化的ERF13被26S蛋白酶体降解，从而释放下游KCS16基因的表达促进VLCFAs的合成，VLCFAs进一步影响侧根原基处皮层细胞壁中果胶的降解，从而影响了侧根原基由IV期向V期的转变，进而影响了侧根的发育。该研究拓展了生长素调控侧根发育的分子途径，首次揭示了丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）信号调控侧根发育详细的下游分子机制。该研究及最近报到的TMK1/4-MKK4/5-MPK3/6介导的非经典生长素调控的侧根发生途径，进一步丰富和完善了生长素调控侧根发育的分子调控网络（Huang et al., 2019, PNAS）。

丁兆军教授团队长期从事植物激素尤其是生长素如何整合内在的发育信号和外在的环境信号调控植物根可塑性生长发育的研究，近来取得一系列研究进展（Lv et al., 2020, EMBO J.; Kong et al.,2020, Cell Reports; Zhang et al., 2020, PloS Genet.; Jia et al., 2020, New Phytologist; Lv et al., 2020, JIPB.）。本研究得到了国家自然科学基金、山东省重大基础研究项目、中国博士后科学基金特别资助项目及面上项目、山东省博士后创新项目的资助。

论文链接：https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1674205220303907