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生命科学学院丁兆军教授团队揭示生长素调控下胚轴伸长新机制
作者:于子鹏   时间:2023-01-05  

近日,生命科学学院丁兆军教授团队在Science AdvancesIF16.8955)在线发表了的题为“Auxin promotes hypocotyl elongation by enhancing BZR1 nuclear accumulation in Arabidopsis的研究论文,揭示了AuxinBR协作调控下胚轴伸长的新机制。

下胚轴是植物幼苗阶段的核心器官之一,负责将幼嫩的子叶推出土壤表层,以进行光合作用。下胚轴伸长取决于外界的环境因素(如黑暗、高温)和内在的激素信号(如生长素Auxin、油菜素内酯BR),虽然AuxinBR独立调控下胚轴伸长的报道众多,但两者之间的协作机制却不清楚。在本研究中,作者发现PIC(人工合成的生长素类似物)诱导的下胚轴伸长在bzr1突变体中显著减弱,暗示着生长素促进下胚轴伸长依赖于BZR1BR信号的核心转录因子),进一步分析发现,生长素促进下胚轴的伸长主要是通过促进BZR1入核实现的。为了揭示分子机制,作者从BZR1的互作蛋白入手(IP-MS),从中寻找到一个可以被生长素激活的激酶MPK3,且遗传证据也证实了MPK3和其同源蛋白MPK6都参与了生长素诱导的下胚轴伸长。在分析BZR1的互作蛋白时,作者还发现了14-3-3家族的GRF4也能和BZR1互作。进一步分析发现,GRF4除了和BZR1互作,还能和MPK3/MPK6互作,并且能够将BZR1滞留在细胞质,从而抑制其入核。MPK3/MPK6可以磷酸化GRF4S248位点并促进其被26S蛋白酶体降解,从而解除其对BZR1定位的抑制,被释放的BZR1得以重新入核,促进下胚轴伸长。

山东大学生命科学学院于子鹏副研究员为该论文的第一作者,丁兆军教授为通讯作者,研究生马金鑫、张蒙悦、李晓璇、孙懿、张梦鑫均做出重要贡献。作者致谢张舒群教授(浙江大学)、杨淑华教授(中国农业大学)、白明义教授(山东大学)、熊延教授(福建农林大学)、徐通达教授(福建农林大学)馈赠的植物材料。该研究得到了中国-以色列国际合作项目、山东省优青、国家青年基金、山东省青年基金的联合支持。

丁兆军团队主要开展根的可塑性生长发育与植物环境适应机理的研究,近年来在生长素信号研究领域取得系列进展:揭示了ARF7介导的生长素信号调控植物下胚轴重力响应过程中生长素浓度梯度建立的新机制(J Integr Plant Biol., 2022);发现生长素介导植物益生菌通过增加侧根的发生提高植物生物量的新机制(J Exp Bot., 2022);阐明了MPK14-ERF13-KCSs分子模块介导非经典信号通路调控侧根发生的分子机制(Mol. Plant, 2021);揭示了生长素调控根发育的细胞特异性效应机理(Plant J., 2021);阐释了MPK14-IAA33介导的生长素信号通过自我反馈抑制维持根尖干细胞稳态的分子机制(EMBO J., 2020);发现病原菌通过挟持生长素以加速侧根起始,并借此完成对植物的入侵(Cell Rep., 2020);揭示了PIFs-ARF18-QQS分子模块介导生长素信号调控植物的庇荫响应(New Phytol., 2020; 发现ARF7介导的生长素信号通过影响细胞壁延展性调控侧根的发生(PLoS Genet., 2020)。


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